Ишемическая болезнь сердца.

Ишемическая болезнь сердца возникает в следствии недостаточного кровоснабжения сердца, причиной которой является сужение коронарных сосудов.

 

   Заболевание чаще встречается после 50 лет, но может быть и в более молодом возрасте.

 

    Коронарная болезнь возникает из-за повреждения внутренней стенки (эндотелия) сосудов. Причиной повреждения могут быть как вирусное( вирусные инфекции), бактериальное(бактериальные инфекции), токсическое воздействие(курение, алкоголизм, наркомания, другие вредные интоксикации), гипертония (резкий подъем давления приводит к гидродинамическому удару по сосудистой стенке и ее травмирует), а также генетическое предрасположение стенок к повреждению. 

 

    В месте повреждения эндотелия образуется воспалительный процесс, а в дальнейшем формируется атеросклеротическая бляжка приводящая к сужению сосуда и снижению кровотока в сердечной мышце. 

 

             Факторы способствующие развитию ишемической болезнью.

 

                                                               Неустранимые факторы.

 

1. Пол : мужчины болеют чаще чем женщины

 

2. Возраст: чем старше возраст, тем выше риск заболевания

 

3. Наследственность: если кто-то из родственников болел атеросклерозом сосудов, то риск развития заболевания выше

 

                                           Устранимые факторы риска.

 

1. Курение - повышает риск заболевания сердца в 1,5 раза

 

2. Гиперхолестеринемия(общий холестерин > 5,2 ммоль/л).

 

3. Дислипидемия(изменение соотношения уровней различных фракций холестерина)

 

  Повышение уровня холестерина ЛПНП (бета-липопротеиды или ПЛОХОЙ холестерин).

 

     Снижение уровня холестерина ЛПВП (его повышение на 0,03 ммоль/л связано со снижением риска ССЗ на 3%, это ХОРОШИЙ холестерин).

 

      Гипертриглицеридемия (много триглицеридов в крови).

 

4. Повышение систолического (верхнего) артериального давления    > 140 мм Hg.

 

5.Повышение диастолического (нижнего, «сердечного») артериального давления > 90 мм Hg.

 

6.Повышенное потребление соли.

 

7. Ожирение.

 

8. Злоупотребление алкоголем.

 

9.Гиподинамия (ежедневные аэробные [т.е. на воздухе] упражнения легкой или средней интенсивности в течение 20 мин уменьшают риск смерти от ИБС на 30%).

 

10. Стрессы.

 

                                     Клинические проявления :

 

                                                 Внезапная коронарная смерть.

 

- естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).

 

         cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов 

 

         перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений

 

          смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания)

 

                                      Возможные причины внезапной сердечной смерти: 

 

     в подавляющем большинстве случаев (около 85–90%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни

      любые заболевания сердца, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты и др.)

       застойная сердечная недостаточность любого генеза

       кардиогенный шок любого генеза 

       тампонада сердца любого генеза 

       тромбоэмболия легочной артерии 

       первичные электрофизиологические нарушения, такие как: синдром удлиненного интервала Q–Т, удлинение интервала QT (врожденная и приобретенная формы); синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия 

         неатеросклеротические заболевания коронарных артерий 

         воспалительные, инфильтративные, неопластические и дегенеративные процессы 

         врожденные заболевания 

         нарушения ритма как следствие нейрогуморальных влияний или нарушений центральной нервной системы (нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности; важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма, а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T)

          синдром внезапной младенческой смерти и внезапная смерть у детей

          сотрясение сердца (ушиб сердца) 

          расслоение аорты 

          интоксикация или метаболические нарушения 

 

 

             КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА  ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ. 

 

Большая часть случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях, что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ишемической болезни сердца. 

 

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно и без видимых предвестников; у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и др. 

 

Сразу во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание. 

 

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 мин дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин от момента наступления фибрилляции желудочков или асисстолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения. 

 

                                                       

                                 Стенокардия.

 

 

                                   Стенокардия подразделяется на:

 

                                                             

                                  Стенокардия напряжения.

 

         Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую

 

                                                            Стабильная стенокардия.

 

        Стабильной стенокардия  устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определённого уровня за период не менее 3 месяца. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе.

                                                                                                   

                                                        Прогрессирующая стенокардия.

 

        Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда копируются только введением наркотических средств..

 

                                                               Спонтанная стенокардия.

 

       Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ.

 

 

                                                  Инфаркт миокарда.

 

         Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован , возможно развитие тяжелых осложнений и велика вероятность летального исхода.

          Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается  изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине.

Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Если клетка разрушается (например, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома.

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.

 

                      

                   Жалобами при ишемической болезни сердца являются:       Загрудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациям, одышка перебои в работе сердца, ощущение нарушение ритма, слабость. Признаки сердечной недостаточности, например как отёки, начинающиеся с нижних конечностей, вынужденное положение сидя.

Лечение ишемической болезни.
                                                                                             
Лекарственная терапия.

 

 

 

 

 

 

Все новости




Все статьи
08.08.2020
Психотерапевтическое лечение спастической кривошеи .
Статья о уникальном методе лечения кривошеи.
28.12.2019
Деменция - приобретенное слабоумие (Болезнь Альцгеймера
Статья о новом эффективном методе лечения болезни Альцгеймера.
02.10.2019
Устранение пузырно-мочеточникового рефлекса .
Статья психотерапевта Чиянова В.Ф. о новом эффективном методе лечения пузырно-мочеточникового рефлекса.
26.06.2018
Психотерапевтическое лечение лишнего веса.
В статье доктор Чиянов Виктор Федорович рассказывает о своей методике лечения ожирения.
19.03.2018
Второе дыхание сердцу.
Статья врача-психотерапевта Чиянова В.Ф.о авторской методике восстановления сердца.
01.03.2018
Психотерапевтический метод при инфаркте и его осложнениях.
Статья о эффективном применении метода доктора Чиянова при лечении инфаркта и его осложнениях.
22.10.2017
Глубинные основы психотерапии и йогическая философия.
Статья доктора Чиянова В. Ф. рассказывает о глубинных основах психотерапии.
14.08.2017
Пульсовая терапия или пересадка сердца.
Статья психотерапевта Чиянова В. Ф. О "пульсовой терапии" как альтернативе пересадке сердца.
07.07.2017
Психотерапевтическое лечение эпилепсии.
Статья доктора Чиянова В.Ф. о новом эффективном лечении эпилепсии.
22.04.2017
Лечение синдрома Жиля де ля Туретта.
Статья психотерапевта Чиянова В. Ф. о методах лечения синдрома Жилья де ля Туретта.

Заказать обратный звонок:

Ваше имя:
Ваш телефон: